OBAT IMUNOSUPRESAN

Penggunaan imunosupresan bertujuan untuk mendapatkan toleransi spesifik (terarah), yaitu toleransi terhadap suatu antigen tertentu saja. Alasan dikehendakinya suatu toleransi spesifik, dan bukan umum, ialah karena toleransi umum dapat membahayakan individunya, khususnya memudahkan timbulnya penyakit infekis berat. Tetapi sayangnya toleransi spesifik seringkali sulit dicapai.

3.1. Pilahan Obat Imunosupresan

Secara praktis, di klinik penggunaan obat imunosupresan berdasarkan waktu pemberiannya. Untuk itu, respon imun dibagi dalam dua fase:


-Fase pertama adalah fase induksi, yang meliput

• Fase pengolahan antigen oleh makrofag, dan pengenalan antigen oleh limfosit imunokompeten

• Fase proliferasi dan diferensiasi sel B dan sel T

Fase kedua adalah fase produksi, yaitu fase sintesis aktif antibodi dan limfokin.

Berdasarkan respon imun, imunosupresan dibagi menjadi tiga kelas:

• Kelas I: harus diberikan sebelum fase induksi yatu sebelum terjadi perangsangan oleh antigen. Kerjanya merusak limfosit imunokompeten. Jika diberikan setelah terjadi perangsangan oleh antigen, biasanya tidak diperoleh efek imunosupresif sehingga respon imun dapat berlanjut terus.

• Kelas II: harus diberikan dalam fase induksi, biasanya satu atau dua hari setelah perangsangan oleh antigen berlangsung. Obat golongan ini bekerja mengambat proses diferensiasi dan proliferasi sel imunokompeten, misalnya antimetabolit.

• Kelas III: memiliki sifat dari kelas I dan II. Jadi golongan ini dapat menghasilkan imunosupresi bila diberikan sebelum maupun sesudah adanya perangsangan oleh Antigen.

Tabel 48.1. Pilahan Imunosupresan

Pustaka: Farmakologi dan Terapi edisi 4 FKUI 1995, hal.707.

3.3. Beberapa Obat Imunosupresan

Azatioprin

Azatioprin sudah digunakan selama 20 tahun untuk menekan penolakan cangkok organ ginjal dan sudah merupakan prosedur yang diterima. Juga digunakan untuk pengobatan artritis reumatoid berat yang refrakter.

Toksisitas terhadap darah seperti leukopenia dan trombositopenia harus dimonitor dengan baik sebagai petunjuk penentuan dosis azatioprin.

Metotreksat (MTX)

Digunakan sebagai obat tunggal atau kombinasi dengan siklosporin dalam mencegah penolakan cangkok sumsum tulang. MTX juga berguna untuk penyakit autoimun dan peradangan tertentu. Saat ini disetujui untuk digunakan dalam pengobatan artritis reumatoid yang aktif dan berat pada orang dewasa dan pada psoriasis yang sudah refrakter terhadap obat lain.

Siklofosfamid

Secara umum siklofosfamid mengurangi respon imun humoral dan meningkatkan respon imun selular. Selain pada bedah cangkok, obat ini juga digunakan pada artritis reumatoid, sindrom nefrotik dan granulomatosis Wegener.

Kortikosteroid

Yang digunakan sebagai imunosupresan adalah golongan glukokortikoid yaitu prednison dan prednisolon.

Siklosporin (Cyclosporin A)

Berasal dari jamur Tolypocladium inflatum gams. Siklosporin punya efek imunosupresan karena mempunyai kemampuan yang selektif dalam menghambat sel T.

Siklosporin digunakan terutama dalam kombinasi denga prednison untuk mempertahankan ginjal, hati dan cangkok jantung pada transplantasi.

Antibodi

Rho (D) imunoglobulin

Antibodi ini merupakan bentuk spesifik dalam pengobatan imunologi untuk ibu denga Rho (D) negatif yang terpapar darah Rho (D) positif pada perdarahan karena abortus, amniosintesis, trauma abdomen atau kelahiran biasa dari janin.

Tabel 48.2. Penggunaan Imunosupresan di Klinik

Pustaka: Farmakologi dan Terapi edisi 4 FKUI 1995, hal.713.

FARMAKOLOGI - OBAT HEMATOLOGIK

I. Antianemia Defisiensi

Obat yang penting untuk eritropoesis normal adalah zat besi (Fe), vitamin B12 (sianokobalamin) dan asam folat. Obat-obat ini digunakan untuk mengobati anemia dan dinamakan juga hematinik.

Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb), sehingga defisiensi Fe akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan Hb yang rendah dan menimbulkan anemia hipokromik mikrositik. Vitamin B12 dan asam folat dibutuhkan untuk sintesis DNA yang normal, sehingga defisiensi salah satu vitamin ini menimbulkan gangguan produksi dan maturasi eritrosit yang memberikan gambaran sebagai anemia megaloblastik.

II. Antikoagulan, Antitrombosit, Trombolitik dan Hemostatik

Disini akan dibahas obat-obat untuk pencegahan dan pengobatan tromboemboli dan untuk mengatasi perdarahan. Kedua keadaan tersebut terjadi karena terganggunya proses hemostasis, khususnya fungsi trombosit dan proses pembekuan darah. Obat yang digunakan untuk pencegahan dan pengobatan tromboemboli ialah golongan antikoagulan, antitrombosit dan trombolitik, dan obat untuk mengatasi perdarahan termasuk hemostatik.

1. HEMOSTASIS

Hemostasis merupakan proses penghentian perdarahan pada pembuluh darah yang cedera. Dalam proses tersebut berperan faktor-faktor pembekuan darah, trombosit dan faktor pembekuan darah.

Tabel 51.1. Faktor-faktor untuk pembekuan darah.
Pustaka: Farmakologi dan Terapi edisi 4 FKUI 1995 hal. 747

2. ANTIKOAGULAN

Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Antikoagulan oral dan heparin menghambat pembentukan fibrin dan digunakan secara profilaktik untuk mengurangi insidens tromboemboli terutama pada vena.

Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok:
1.Heparin
2.Antikoagulan oral terdiri dari derivat 4-hidroksikumarin misalnya: dikumoral, warfarin dan anisindion
3.Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium, salah satu faktor pembekuan darah

2.1. Heparin

Pelepasan heparin kedalam darah yang tiba-tiba pada syok anafilaksis menunjukkan heparin mungkin berperan dalam imunologik.

Heparin merupakan satu-satunya antikoagulan yang diberikan secara parenteral dan merupakan obat terpilih bila diperlukan efek yang cepat, misalnya untuk emboli paru dan trombosis vena. Heparin juga diindikasikan untuk wanita hamil yang memerlukan antikoagulan.
Heparin dikontraindikasikan pada pasien yang sedang atau cenderung mengalami perdarahan misalnya: pasien hemofilia, permeabilitas kapiler yang meningkat, abortion, perdarahan intrakranial. Obat ini hanya digunakan untuk wanita hamil bila benar-benar diperlukan. Hal ini disebabkan insidens perdarahan maternal, lahir mati dan lahir prematur yang dilaporkan meningkat pada penggunaan heparin.

2.2. Antikoagulan oral

Antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan tromboemboli. Efek toksik yang paling sering adalah perdarahan. Kontraindikasi pada penyakit-penyakit dengan kecenderungan perdarahan, Contoh obat: Natrium warfarin, Dikumarol, Anisendion

2.3. Antikoagulan pengikat ion kalsium

Contoh obat: Natrium sitrat, Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya, Natrium edetat

3. ANTITROMBOSIT

Antitrombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri.

Contoh obat: Aspirin, Sulfinpirazon, Dipiridamol, Dekstran

4. TROMBOLITIK

Trombolitik melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Agar efektif trombolitik harus diberikan sedini mungkin. Indikasi golongan obat ini islsh untuk infsrk mioksrd akut, trombosis vena dalam dan emboli paru.

Contoh obat:

Streptokinase, Urokinase,

5. HEMOSTATIK

Hemostatik ialah zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan perdarahan. Obat-obat ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang meliputi daerah yang luas.

5.1. Hemostatik Lokal

Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan mekanisme hemostasisnya

 Hemostatik serap
Menghentikan perdarahan dengan pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jala serat-serat yang mempermudah pembekuan bila diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah.

 Astringen
Zat ini bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah sehingga perdarahan dapat dihentikan
 Koagulan
Pada penggunaan lokal menimbulkan hemostasis dengan dua cara, yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombin dan secara langsung menggumpalkan fibrinogen.
 Vasokonstriktor
Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokonstriksi, dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.

5.2. Hemostatik Sistemik

Dengan memberikan transfusi darah, seringkali perdarahan dapat dihentikan dengan segera. Hal ini terjadi karena penderita mendapatkan semua faktor pembekuan darah yang terdapat dalam darah transfusi. Keuntungan lain dari transfusi adalah perbaikan volume sirkulasi. Perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi faktor pembekuan darah tertentu dapat diatasi dengan mengganti/memberikan faktor pembekuan yang kurang.

Contoh sediaant:
Desmopresin, Fibrinogen insani, Vitamin K, Asam aminokaproat, Asam traneksamat.

Analisa Gas Darah KDM 2

ANALISA GAS DARAH

Analisa gas darah adalah suatu pemeriksaan daya serap / interaksi darah dengan gas yang dihirup lewat pernafasan. sampel darah diambil langsung dari arteri.
 

ASIDOSIS RESPIRATORIK   
# PH turun PCO2 naik

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan, mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. jika terkumpul karbondioksida. Dalam keadaan normal, pH darah akan turun dan darah menjadi asam (PH kurang dari 7,35) dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Penyebab :
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:

1. Emfisema
2. Bronkitis krons
3. Pneumonia berat
4. Edema pulmoner
5. Asma.

Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.

ASIDOSIS METABOLIK
# PH turun HCO3 turun

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.

Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

Penyebab :
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.
3. sidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik:

Gagal ginjl

• Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
• Ketoasidosis diabetikum
• Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
• Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
• Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi

ALKALIOSIS RESPIRATORIK

# PH naik PCO2 turun

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.

Penyebab:  
Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:

1. rasa nyerisirosis
2. hati
3. kadar oksigen darah yang rendah
4. demamoverdosis aspirin.

Pengobatan:
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.

Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

ALKALIOSIS METABOLIK
# PH naik HCO3 naik

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.

Penyebab :
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik:

1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

SUMBER:
pdfqueen.com

jarumsuntik.com

Toksikologi Farmakologi

Toksikologi adalah cabang ilmu yang mempelajari segala hal yang berkaitan dengan zat-zat kimia (racun), tidak hanya berkaitan dengan sifat-sifat zat kimia saja namun juga mempelajari bagaimana pengaruh zat kimia tersebut di dalam tubuh atau dikenal dengan istilah xenobiotik (xeno = asing).

Toksikologi dibedakan atas

• efek toksik akut
• efek toksik kronik
  

>Efek toksik akut, yang langsung berhubungan dengan pengambilan zat toksik.

>Efek toksik kronik, pada umumnya zat dalam jumlah sedikit diterima tubuh dalam jangka waktu yang lama sehingga akan terakumulasi mencapai konsentrasi toksik à keracuna.

Pengertian

TOKSIN/RACUN
Yaitu suatu zat yang dalam jumlah relative kecil mengganggu kesehatan manusia

XENOBIOTIK
Yaitu sebutan untuk semua bahan yang asing bagi tubuh, Mis: bahan obat, bahan kimia

TOKSISITAS
Yaitu kemampuan suatu zat untuk menimbulkan kerusakan pada organ tubuh suatu organisme

LD50 Suatu zat
Yaitu dosis yang dapat menyebabkan kematian pada 50 % binatang percobaan dalam spesies yang sama setelah terpapar suatu zat dalam waktu tertentu

ED50 (efektif dosis)
Yaitu dosis yang dapat menimbulkan efek spesifik selain kematian pada 50 % binatang percobaan

DOSIS
Yaitu jumlah xenobiotik yang masuk ke dalam tubuh manusia

HUBUNGAN DOSIS DAN EFEK (Dose-Effect Relationship)
Yaitu hubungan antara dosis dengan efek yang terjadi pada manusia

DOSE RESPONSE RELATIONSHIP
Yaitu hubungan antara dosis dan prosentase individu yang menunjukkan gejala tertentu/spesifik

MASA LATEN
Yaitu waktu antara pemaparan pertama dengan timbulnya gejala/respon

EFEK SISTEMIK
Yaitu efek toksik pada jaringan seluruh tubuh

TARGET ORGAN
Target organ adalah organ yang paling sensitif terhadap pajanan yang terjadi

EFEK AKUT
Efek yang terjadi sesudah terpajan dalam waktu singkat (jam, hari)

EFEK KRONIS
Efek yang terjadi setelah pajanan yang cukup lama (bulanan, tahunan)

Masuknya Bahan Kimia Dalam Tubuh
EFEK,

• LOKAL :(pada bagian yang terkena bahan kimia)
• SISTEMIK :(bila bahan kimia terserap kedalam tubuh)
• ABSORBSI
  

Bahan kimia masuk ke dalam tubuh melalui:

• Saluran pernafasan (terhirup)Ex : gas (CO,NOx,), Uap (benzene), bahan mudah larut (Kloroform), debu, ditimbun di paru-paru.

Saluran pencernaan (tertelan)
Biasanya karena kecelakaan, lambung kosong mempercepat penyerapannya.

• Kulit

Zat-zat yang toksik, zat yg larut dalam lemak, Insektisida, organik solvent (efek sistemik).

• Suntikan intravena, intra muskular, sub kutan.

DISTRIBUSI

• Bahan kimia organik (methyl merkuri) dapat menembus organ (otak)
• Bahan Kima anorganik (merkuri) tidak dapat menembus otak tapi tertimbun dalam ginjal.
• Hati dan ginjal memiliki kapasitas mengikat bahan kimia yang tinggi dibanding organ lain, karena fungsi sebagai organ yang memetabolisir dan membuang bahan kimia berbahaya.
• Bahan yang mudah larut dalam lemak, maka jaringan lemak merupakan tempat penimbunan bahan yang mudah larut dalam lemak (ex. DDT, Diedrin, Polychlorinated biphenyls (PCB)).
  

EKSKRESI

• Bahan kimia diekskresikan dapat dalam bentuk bahan asal maupun metabolitnya
• Ekskresi utama melalui ginjal (hampir semua kimia berbahaya) bahan-bahan tertentu lewat hati dan paru-paru.
• Ekskresi melalui ginjal terutama bahan yang larut dalam air.
• Ekskresi melalui paru-paru, untuk bahan yang pada suhu tubuh masih berbentuk gas (ex. CO).
  

EFEK TOKSIK PADA TUBUH

1. LOKAL DAN SISTEMIK

• Lokal : bahan yang bersifat korosif, iritatif.
• Sistemik : terjadi setelah bahan kimia masuk, diserap dan distribusikan ke tubuh.
• Konsentrasi bahan berbahaya tidak selalu paling tinggi dalam target organ (ex. Target organ methyl merkuri adalah otak, tapi konsentrasi tertinggi ada di hati dan ginjal, DDT target organnya adalah susunan pusat syaraf pusat tapi konsentrasi tertinggi pada jaringan lemak)
  

2. EFEK YANG REVERSIBLE DAN IRREVERSIBLE

• Reversible : bila efek yang terjadi hilang dengan dihentikannya paparan bahan berbahaya. Biasanya konsentrasi masih rendah dan waktu singkat.
• Irreversible : bila efek yang terjadi terus menerus bahkan jadi parah walau pajanan telah dihentikan. (ex. Karsinoma, penyakit hati), biasanya konsentrasi tinggi dan waktu lama.
  

3. EFEK LANGSUNG DAN TERTUNDA

• Efek langsung : segera terjadi setelah pajanan (ex. Sianida)
• Efek tertunda : efek yang terjadibeberapa waktu setelah pajanan (efek karsinogenik)
  

4. REAKSI ALERGI DAN IDIOSYNKRASI

• Reaksi alergi (hipersensitivitas) terjadi karena adanya sensitisasi sebelumnya yang menyebabkan dibentuknya antibodi oleh tubuh.
• Reaksi Idiosynkrasi : merupakan reaksi tubuh yang abnormal terhadap karena genetik (ex. Kekurangan enzim succynicholin).
  

KLASIFIKASI BAHAN BERACUN
Antara lain :

1. Berdasarkan penggunaan bahan: solvent, aditif makanan dll.
2. Berdasarkan target organ: hati, ginjal, paru, system haemopoetik.
3. Berdasarkan fisiknya: gas, debu, cair, fume, uap dsb.
4. Berdasarkan kandungan kimia: aromatic amine, hidrokarbon dll.
5. Berdasarkan toksisitasnya: Ringan, sedang dan berat.
6. Berdasarkan fisiologinya: iritan, karsinoge
   

Pembagian Toksikologi berdasarkan jenis dan keadaan saat toksik terjadi:

1. Toksikologi obat
2. Toksikologi bahan makanan
3. Toksikologi pestisida
4. Toksikologi industri
5. Toksikologi lingkungan
6. Toksikologi kecelakaan
7. Toksikologi perang, dan
8. Toksikologi penyinaran
   

1. Toksikologi Obat
mencakup:

• Uji obat yang potensial terhadap toksisitas atau keamanannya dalam fase pra-klinik
• Efek samping (yang tak diingini) dari obat, kombinasi obat dan kosmetika pada penggunaan sesuai petunjuk
• Keracunan akut dan kronis pada penggunaan obat berlebih
• Toksikologi Bahan Makanan
• Menguji bahan makanan (termasuk air minum) terhadap kemungkinan adanya kandungan zat berbahaya. Misal:

1. zat warna, zat pengawet, zat pengikat, korigensia rasa, sisa antibiotika, ion logam berat, zat pelindung tanaman.
2. Kekurangan atau kelebihan gizi.
3. Faktor resiko kematian di negara berkembang karena kelaparan, sedangkan pada negara maju adalah kelebihan gizi
   

2. Toksikologi Bahan Makanan

Menguji bahan makanan (termasuk air minum) terhadap kemungkinan adanya kandungan zat berbahaya.
Misal:

• zat warna, zat pengawet, zat pengikat, korigensia rasa, sisa antibiotika, ion logam berat, zat pelindung tanaman.
• Kekurangan atau kelebihan gizi. > Faktor resiko kematian di negara berkembang karena kelaparan, sedangkan pada negara maju adalah kelebihan gizi
  

3. Toksikologi Pestisida

Kebutuhan akan bahan makanan merupakan penyebab penggunaan pestisida, yaitu senyawa anti gulma, nematosida, rodentisida dan insektisida (pupuk buatan). Penggunaan pestisida tanpa kontrol akan menimbulkan berbagai masalah. Pestisida akan masuk bersama makanan sehingga kadang sulit dieliminasi.

4. Toksikologi Industri

Semua jenis keracunan di industri yang berakibat antara lain pada: penyakit kulit (eksim), saluran napas (pneumokoniosis). Dalam industri harus dibuat peraturan-peraturan yang melindungi pekerja agar mencegah terjadinya keracunan, juga penentuan batas toleransi untuk tiap zat racu.

5. Toksikologi Lingkungan

Pencemaran lingkungan menyebabkan bahaya toksik bagi manusia. Pencemaran lingkungan terbagi menjadi:

• secara fisik: peningkatan suhu air permukaan
• secara kimia: tercemarnya lingkungan akibat zat kimia berbahaya, bungkus plastik, sisa nuklir, penggunaan obat tanpa resep, merokok, kosmetika berlebihan, deodoran, pengharum ruangan, detergen, dsb.
  

6. Toksikologi Kecelakaan

Berhubungan dengan kecelakaan akibat racun atau penyalahgunaan zat beracun (misal: keracunan bunuh diri dan keracunan.

7. Toksikologi Perang

Pelaksanaan perang dengan:

• senjata atom (nuklir) misal bom di Hiroshima dan Nagasaki
• biologi, misal pemakaian racun tanaman (zat perontok daun) untuk keperluan militer
• kimia, misal penggunaan senyawa untuk menghentikan demonstrasi (gas air mata
• Toksikologi Penyinaran
  

Walaupun penggunaan senjata nuklir dalam skala besar mengakibatkan kerugian, tetapi disisi lain penyinaran juga berperan penting bagi rakyat.
Misal:

penggunaan reaktor atom untuk mendapatkan energi dan penggunaan isotop radioaktif yang makin meningkat dalam bidang kedokteran dan industr.

Penanganan Keracunan (Umum)
Pertolongan pertama:

• menjaga agar fungsi vital seperti pernapasan dan sirkulasi tetap ada
• menghindari absorpsi racun lebih lanjut. Jika penyebab keracunan diketahui dan mungkin dilakukan penanganan dengan antidot tertentu (jika zat tersebut tersedia) harus segera diberikan
• mempercepat eliminasi racun yang sudah masuk ke dalam organisme
• menormalkan kembali fungsi tubuh yang terganggu dengan penanganan simptomatik
  

Penanganan Keracunan (Khusus)

• Logam dan Metaloid

Timbunan logam di terutama saluran cerna, hati, dan ginjal menyebabkan kerusakan pada organ tersebut. misal: timbal, air raksa, emas, kadmium, talium, arsen, bismut, kromium, selenium, mangan, besi, nikel, alumunium, isotop radioaktif.

• Asam

Inhalasi asam yang mudah menguap akan menyebabkan rangsangan hebat pada saluran napas bagian atas, kerusakan mukosa dan spasme otot bronkhus

• Basa

Setelah pemasukan basa melalui mulut maka mukosa mulut akan bengkak memutih, rasa sakit yang amat sangat pada saat menelan atau tak mungkin sama sekali. Pasien akan muntah dan dalam waktu singkat akan mengalami shock

• Sabun dan Detergen

Pada pemasukan secara oral dapat menyebabkan gastroenteritis disertai muntah dan diare. Jika masuk kedalam darah akan terjadi hemolisis

• Pelarut Organik

Gejala keracunan yaitu perubahan degeneratif pada hati dan ginjal serta kadang-kadang juga jantung, akibat metabolit pelarut organik tsb. Sumsum tulang juga dapat dirusak Contoh: hidrokarbon, hidrokarbon terhalogenasi, alkohol.

• Racun Pernapasan, menyebabkan rangsangan dan kerusakan mukosa pada:

1. saluran napas bagian atas dan atau pembentukan udem paru-paru toksik
2. menghambat transpor oksigen oleh hemoglobin
3. memblok enzim pernapasan sel hingga menyebabkan
4. sel tidak dapat bernapas.
   

Contoh:

Oksigen dan ozon, klor, hidrogen sulfida, sulfur dioksida, karbon monoksida, karbon dioksida, fosgen, isosianat, gas airmata

• Senyawa Pembentuk Besi (III) Hemoglobin

Gejalanya sakit kepala, rasa lesu, jantung berdebar, dan pusing yang merupakan tanda kurangnya pasokan oksigen di jaringan. Pada konsentrasi yang lebih tinggi, kesadaran akan hilang, shock, suhu tubuh turun, dan akhirnya menyebabkan kematian

• Alkaloid

contoh: alkaloid belladonna dan opium, sitisin, taksin

• Jamur Racun

contoh:

1. Amanita phalloides, virosa dan verna,
2. Gyromitra (Helvella) esculenta
3. Boletus satanas, Russula emetica, Lactarius torminosus
4. jenis Inocybe
5. Amanita muscaria dan pantherina
6. Ular Berbisa
7. Insektisida
8. Rodentisida
9. Herbisida
   

• Keracunan bahan makanan,

contoh: Enterotoksin, Toksin Botulinus

• Karsinogenesis Kimia,